Что является возбудителем токсоплазмоза

Не так давно медицинская и ветеринарная паразитология занимались изучением, главным образом, таких заболеваний, которые имеют острые клинические проявления и нередко приводят к гибели человека или животных. Теперь в нашей стране некоторые заболевания, считавшиеся раньше «страшными» (например, малярия), близки к полной ликвидации.
Вместе с тем наши представления о роли паразитических организмов в развитии различных заболеваний значительно изменились. Стало совершенно очевидным, что возбудители хронических и латентных (скрытых) инвазий и инфекций (вирусы, риккетсии, бактерии, грибки, простейшие и гельминты) – далеко не безобидные обитатели организма.
К числу хронических и латентных протозойных заболеваний у человека относится токсоплазмоз, некоторые формы малярии, урогенитальный трихомониаз, балантидиаз, пневмоцистоз, некоторые формы трипаносомозов. Для многих из названных заболеваний характерно длительное течение без заметных внешних проявлений, тогда как их острые формы бывают скорее исключением. Однако при наступлении определенных условий (снижение резистентности организма хозяина, неправильное питание, изменение внешних факторов, другие заболевания и т.д.) может произойти изменение в отношениях между хозяином и паразитом, приводящее к явно выраженному заболеванию с клиническими проявлениями и иногда очень тяжелыми последствиями.
В данной статье рассказывается об одном из протозойных заболеваний человека и многих животных – токсоплазмозе.

История открытия возбудителя

В 1908 г. в двух научных журналах появились сообщения о новом паразитическом простейшем. В одной статье французские ученые Ш.Николь и Л.Мансо сообщили об обнаружении напоминающих лейшмании паразитических простейших у североафриканского грызуна гондии. Автор другой публикации, доцент Римского университета А.Спледоре, обнаружил простейших у кролика в Бразилии. По предложению французских ученых новые паразитические простейшие были выделены в отдельный род и вид под названием токсоплазма (Toxoplasma gondii). Вскоре последовали публикации других исследователей об обнаружении токсоплазм у некоторых млекопитающих и птиц в разных странах мира. Однако открытие нового вида в то время обратило на себя внимание лишь немногих специалистов-протозоологов.

Ш.Николь

Хотя описания единичных случаев заболеваний, вызванных токсоплазмой, стали появляться вскоре после ее открытия, токсоплазмоз как медицинская проблема привлек внимание специалистов значительно позже. В 1937 г. американские врачи А.Вольф и Д.Коуэн описали случай врожденного энцефаломиелита у ребенка, при этом возбудителем болезни была токсоплазма. В 1939 г. эти же авторы совместно с Б.Пейджем описали новые случаи такого же заболевания у новорожденных детей, закончившиеся смертью. В том же году было опубликовано сообщение известного американского вирусолога А.Себина о том, что токсоплазмы людей и различных животных сходны по морфологическим, иммунологическим и биологическим свойствам.

По мнению Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время токсоплазмоз – одна из важных проблем медицины и ветеринарии, имеющая серьезное социально-экономическое значение.

Возбудитель токсоплазмоза

Возбудителем токсоплазмоза является один вид – Toxoplasma gondii, одноклеточный организм, относящийся к типу простейших (подкласс кокцидий). К простейшим относятся и возбудители ряда других заболеваний, например малярии, амебиаза, лейшманиозов у человека, пироплазмозов, тейлериозов, трипаносомозов у животных. Впервые токсоплазма детально описана в 1912 г. Василием Илларионовичем Якимовым, впоследствии профессором Ленинградского ветеринарного института.

В.И. Якимов

Тело токсоплазмы имеет полулунную или овальную форму (рис. 1). Передний конец тела заострен. Размеры токсоплазм колеблются от 4 до 9 мкм в длину и от 2 до 4 мкм в ширину. При наблюдении в обычном световом микроскопе у токсо-плазм на фоне голубой цитоплазмы выделяется пузырьковидное карминово-красное ядро. С помощью электронного микроскопа можно обнаружить, что на переднем конце тела токсоплазмы имеется спиралевидная структура – так называемый коноид. От него по поверхности тела расходятся тончайшие фибриллы (микротрубочки), видимо, выполняющие функцию двигательного аппарата. От кольца внутри коноида отходят своеобразные тяжи – токсонемы. Такая сложная структура переднего конца токсоплазмы объясняется облигатным внутриклеточным паразитизмом этих простейших и служит, вероятно, для внедрения токсоплазм в клетку (рис. 2).

Рис. 1. Строение токсоплазмы: 1 – наружная оболочка, 2 – внутренняя оболочка, 3 – токсонемы, 4 – коноид, 5 – микропоры в оболочке, 6 – аппарат Гольджи, 7 – оболочка ядра, 8 – поры в ядре, 9 – митохондрии, 10 – ядро, 11 – ядрышко, 12 – мембраны ЭПР, 13 – рибосомы

Токсоплазмы размножаются только внутри живых клеток как в организмах человека или животных, так и в культурах тканей. Проникают токсоплазмы в клетки активно, совершая передним концом тела вращательное движение. Проникновение, по-видимому, облегчается за счет ферментативного разрушения оболочки клетки хозяина.

Рис. 2. Токсоплазмы на поверхности клетки

В клетке токсоплазмы размножаются путем так называемой эндодиогении, или внутреннего почкования, когда внутри материнской клетки образуются две дочерние (рис. 3). Описан также процесс эндополигении, т.е. формирования более двух дочерних клеток. В результате многократных делений в цитоплазме клетки-хозяина образуется скопление токсоплазм – так называемых псевдоцист (рис. 4). После разрушения клетки хозяина паразиты освобождаются и проникают в новые клетки, где продолжают размножаться.

Рис. 3. Эндогения токсоплазм

Токсоплазмы образуют и истинные цисты круглой или овальной формы, окруженные двухконтурной эластичной оболочкой. Чаще всего цисты обнаруживаются в организме человека или животного при хроническом течении инфекционного процесса. Число токсоплазм внутри одной цисты велико: нередко здесь можно обнаружить сотни паразитов. Цисты могут разрушаться, что приводит к появлению интенсивно размножающихся форм токсоплазм в клетках, расположенных по соседству с разрушившейся цистой. Клинически это может проявляться в виде местного обострения процесса или общего заболевания.

Рис. 4. Эндополигения токсоплазм в клетке хозяина и образование псевдоцист

Токсоплазмы способны размножаться в самых различных клетках: макрофагах, эпителиальных, мышечных, нервных и др. Размножение токсоплазм в клетке приводит к ее гибели. Морфологические изменения в органах при бурном размножении паразитов характеризуются нарастающими воспалительными и некротическими изменениями. В результате гибели группы зараженных клеток в органах образуются очажки некроза. В этой зоне встречаются в большом количестве токсоплазмы как в виде псевдоцист, так и в виде отдельных внеклеточных особей.

Токсоплазмоз
Токсоплазмы при оптической микроскопии
МКБ-10	B 58 58.
МКБ-10-КМ	B58.9 и B58
МКБ-9	130 130
МКБ-9-КМ	130.9 [1] [2] , 130 [1] [2] и 130.7 [2]
DiseasesDB	13208
MedlinePlus	000637
eMedicine	med/2294
MeSH	D014123 и D014123

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами Toxoplasma gondii, в подавляющем большинстве случаев протекающее бессимптомно [3] . Источник инвазии — различные виды (свыше 180) домашних и диких млекопитающих (кошки, собаки, кролики; хищники, травоядные, грызуны).

Содержание

Эпидемиология [ править | править код ]

До половины населения мира инфицировано токсоплазмозом [4] . В США носителями являются 23 % населения [5] , в России — около 20 % [6] , а в некоторых районах мира доля носителей достигает 95 % [7] .

Глобальная ежегодная заболеваемость врождённым токсоплазмозом оценивается на уровне 190 100 случаев. Высокие уровни заболевания были отмечены в Южной Америке, некоторых ближневосточных странах и странах с низким уровнем доходов [8] .

Пути заражения [ править | править код ]

Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и повреждённые кожные покровы, трансмиссивным (см. Трансмиссивные болезни) и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение. Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:

• контакт с заражёнными животными;
• использование в быту немытых после уборки кошачьего туалета или любого другого контакта с кошачьими экскрементами рук;
• употребление в пищу сырого или не до конца приготовленного мяса, особенно [источник не указан 387 дней] свинины, говядины, мяса ягнёнка или оленины;
• контакт с сырым или непрожаренным (непроваренным) мясом;
• пересадка органов или переливание крови (очень редко);
• наличие токсоплазмоза у родителей.

Клиническая картина [ править | править код ]

Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) токсоплазмоз. При врождённом токсоплазмозе наблюдаются гибель плода в утробе матери, смерть новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение нервной системы, глаз и других органов, олигофрения. Олигофрения при врождённом токсоплазмозе достигает тяжёлой степени и проявляется с первых месяцев жизни [9] .

Острая приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени, селезёнки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная боль, судороги, рвота, параличи и др. [ чем? ] ). Чаще токсоплазмоз протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, понижением работоспособности; может сопровождаться поражением глаз, сердца, нервной и других систем и органов. Токсоплазмоз может протекать и в латентной (скрытой) форме.

Диагностика [ править | править код ]

Основным методом диагностики заболевания является серологический.

Выполняется определение уровня иммуноглобулинов G с помощью ИФА или реакции непрямой флюоресценции.

Уровень антител достигает максимального уровня через 1—2 месяца после начала заболевания и впоследствии регистрируется неопределённо долго.

У пациентов с сероконверсией или четырёхкратным увеличением титра IgG определяют уровень специфических IgM для подтверждения наличия острой инфекции.

ИФА является методом выбора при анализе уровня IgM, с его помощью регистрируется рост их концентрации уже через 2 недели после инфицирования.

Пик концентрации антител достигается через месяц, исчезают они обычно через 6—9 месяцев, но в отдельных случаях могут периодически обнаруживаться в течение 2 и более лет, затрудняя дифференцировку острой и хронической форм инфекции.

Лечение [ править | править код ]

Обычные люди излечиваются от острой формы токсоплазмоза самостоятельно, без медикаментозного лечения. Беременные женщины и новорождённые нуждаются в лечении, однако следует понимать, что целью лечения является лишь устранение острой фазы и симптомов заболевания. Лицам с глазной формой заболевания следует лечиться у офтальмолога и получать препараты, назначаемые в зависимости от размеров поражения и его формы: острой или хронической (без прогрессирования). Лица с ослабленным иммунитетом (например с ВИЧ) должны получать лечение до устранения признаков заболевания, а пациенты в стадии СПИД получают лечение от токсоплазмоза пожизненно [10] .

Лечение обычно требуется только лицам с серьёзными проблемами со здоровьем, например, людям с ВИЧ, у которых количество CD4-лимфоцитов менее 200 клеток в мм³ крови, потому что болезнь обычно представляет опасность лишь когда иммунная система слаба. Препаратом выбора для предотвращения токсоплазмоза является Ко-тримоксазол (Бисептол), но он не подходит для лечения активной формы болезни. Новое исследование (май 2012 года) показывает перспективный способ лечения активной и латентной формы этого заболевания с помощью двух [ каких? ] противомалярийных препаратов класса ELQ (Endochin-like quinolones) [11] .

Острая форма [ править | править код ]

Следующие препараты показаны для лечения острого токсоплазмоза [12] :

• Пириметамин (Daraprim) — противомалярийное лекарство;
• Сульфадиазин (Argedin) — антибактериальный препарат из группы сульфаниламидов, используемый в сочетании с пириметамином для лечения токсоплазмоза;

• Комбинированная терапия обычно проводится с фолиевой кислотой для снижения риска тромбоцитопении.
• Комбинированная терапия является наиболее полезной при наличии ВИЧ.

Другие антибиотики, такие как Миноциклин (Minolexin и другие), используются в качестве препаратов резерва, то есть в том случае, если обычные методы лечения не помогают или они по каким-то причинам противопоказаны.

Латентная форма [ править | править код ]

У людей с латентным токсоплазмозом цисты токсоплазмы устойчивы к лечению, так как антибиотики не достигают брадизиот в достаточной концентрации. Лекарства, предписанные для латентной формы токсоплазмоза:

• Атоваквон (Mepron) — антибиотик, который используется, чтобы убить цисты токсоплазмы у больных ВИЧ;
• Клиндамицин (Dalacin и другие) — полусинтетический антибиотик группы линкозамидов, который в сочетании с Атоваквоном кажется оптимальным при уничтожении цист токсоплазмы у мышей.

Врождённый токсоплазмоз [ править | править код ]

В том случае, если беременная женщина заболела острым токсоплазмозом, для определения, был ли заражён плод, может быть использован амниоцентез. Когда беременная женщина заболевает острым токсоплазмозом, есть примерно 30-процентная вероятность того, что тахизоиты токсоплазмы поразят ткани плаценты, а оттуда произойдёт и заражение плода [13] .

Если паразит ещё не достиг плода, Спирамицин может помочь предотвратить передачу через плаценту. Если плод был заражён, беременная женщина может лечиться Пириметамином и Сульфадиазином после первого триместра, с добавлением фолиевой кислоты. Это делается после первого триместра, так как Пириметамин обладает антифолатным эффектом, а отсутствие фолиевой кислоты в первом триместре может помешать формированию головного мозга плода и вызывает тромбоцитопению [14] . Заражение на более ранних сроках беременности коррелирует с ухудшением фетального и неонатального прогнозов [15] .

Прогноз [ править | править код ]

У лиц без иммунодефицита, как правило, благоприятный.

При заражении токсоплазмой при наличии беременности, либо менее чем за 3—9 месяцев до неё — прогноз негативный для плода. При заражении в первом триместре беременности существует большой риск появления отклонений, несовместимых с жизнью. При заражении во втором триместре — большая вероятность патологий мозга, нервной системы, органов зрения. При заражении в третьем триместре беременности высок шанс заражения ребёнка, однако последствия менее опасны и могут отсутствовать или проявляться в латентной форме [6] [16] [17] [18] .

Профилактика [ править | править код ]

Борьба с токсоплазмозом домашних животных, соблюдение санитарных правил при уходе за животными и обработке продуктов, тщательное обследование на токсоплазмоз беременных. Токсоплазма в мясе погибает при нагревании мяса до 67 °C или охлаждении до −13 °C [19] .

Токсоплазмоз – это врожденное или приобретенное заболевание паразитарной природы, поражающее нервную систему, органы ретикулоэндотелиальной системы, зрительный аппарат, скелетные мышцы и миокард.

По сей день эта паразитарная инвазия не теряет своей актуальности и ежегодно, по данным ВОЗ, ею заражаются десятки тысяч человек. Чрезвычайно частая регистрация заболевания связана с тем, возбудитель токсоплазмоза распространен практически повсеместно, причем, с каждым годом опасность инфицирования возрастает на 0,5-1%.

В том случае, когда небольшое количество возбудителя попадает в организм здорового человека, он не представляет большой опасности, так как покрывается плотной оболочкой и превращается в цисту. По оценкам специалистов, порядка полумиллиарда человек на земном шаре имеют антитела к возбудителю этого заболевания.

Чаще всего токсоплазмоз диагностируется в регионах с теплым климатом, а также этот недуг характерен для определенных профессиональных групп (зачастую им заражаются люди, работающие с сырым мясом). Также необходимо отметить, что зараженность женщин в 2-3 раза превышает инфицированность мужчин.

К сожалению, из-за отсутствия обязательной регистрации и трудностей в диагностике очень сложно судить о реальном уровне распространенности инфекции, так как она встречается практически везде в виде спорадических заболеваний и бессимптомного паразитоносительства.

Причины развития токсоплазмоза

Возбудителем заболевания является токсоплазма (Toxoplasma gondi) относящаяся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков, отряду кокцидий. Впервые она была обнаружена в Африке в 1908 году в мононуклеарах селезенки и печени северо-африканского грызуна гонди. Под объективом микроскопа токсоплазма выглядит, как полумесяц, или долька апельсина (toxon в переводе с греческого означает «арка»).

Этот одноклеточный паразит имеет достаточно сложный цикл развития. Основным его хозяином являются кошки. Именно в их организме возбудитель превращается в половозрелую особь. Инфицирование кошки происходит при поедании сырого мяса зараженных животных, голубей или грызунов. Попадая в кишечник животного, токсоплазма начинает размножаться и выделяться вместе с калом в окружающую среду.

Человек заражается, контактируя с кошачьими испражнениями, и считается промежуточным хозяином паразита. Проникая в человеческий организм, токсоплазмы могут свободно циркулировать в крови, внедряться в регионарные лимфатические узлы, откладываться в головном мозге, глазах и в мышцах, разрушать клетки и образовывать полости (цисты и псевдоцисты). Вместе с тем после гибели паразита в организме человека могут образовываться кальцинаты (мертвые токсоплазмы, пропитанные солями кальция).

В природе встречается несколько штаммов возбудителя. Штамм RH отличается высокой вирулентностью и очень быстро приводит к гибели лабораторных животных, а авирулентные штаммы, как правило, не вызывают никаких клинических проявлений заболевания.

Токсоплазма слабоустойчива к воздействию различных внешних факторов. Паразит быстро гибнет под влиянием высокой температуры и химических реагентов.

Источники заражения

1. Основными источниками заражения считаются домашние и беспризорные кошки, так как в организме этих животных происходит полный путь развития паразита (тканевой и кишечный). Кошачьи испражнения могут очень долго сохраняться во внешней среде, представляя потенциальную опасность для других животных и человека, но чаще инфицирование может произойти при уборке кошачьего туалета.

2. Песок или земля. Очень часто токсоплазма проникает в человеческий организм через загрязненный песок или землю (на огороде, в саду, в парке или на детской площадке, оборудованной песочницей).

3. Мясо и яйца. Некоторые сельскохозяйственные животные и птицы считаются промежуточными хозяевами паразита. Следует отметить, что они не являются непосредственным источником заражения, так как в их организме токсоплазма не образует цист, но, вместе с тем, возбудитель может находиться в мясе (чаще всего в баранине и в свинине), а также в птичьих яйцах. В этом случае заражение происходит из-за недостаточной термической обработки вышеперечисленных продуктов питания.

4. Немытые овощи и фрукты. Если продукты питания загрязнены инфицированной землей, риск заражения просто огромен (из литературных источников известно, что кошка за 2-3 недели может выделить во внешнюю среду порядка 2 млрд цист, которые до двух лет остаются заразными).

5. Передача инфекции от матери к плоду. Данный путь передачи токсоплазмоза является самым опасным. Как правило, это заражение происходит в том случае, когда паразит проникает в организм ранее не инфицированной женщины, а затем, через плаценту – в организм плода. В этом случае последствия для еще не родившегося ребенка могут быть самыми катастрофическими, в связи с чем, токсоплазмоз во время беременности зачастую является показанием к её искусственному прерыванию.

Примечание: Зараженный токсоплазмозом человек не опасен для окружающих, то есть, прямого заражения от человека к человеку не происходит ни при каких контактах. Однако переливание крови от инфицированного донора реципиенту или пересадка органов представляет определенную опасность, но и в этом случае, по мнению специалистов, риск заражения ничтожно мал.

Пути передачи инфекции:

• Пероральный, или алиментарный (через рот);
• Чрескожный (очень редкий путь передачи);
• Трансплацентарный;
• Гемотрасфузионный.

Симптомы токсоплазмоза

В острой стадии заболевание затрагивает практически все системы и органы организма. Пациенты жалуются на слабость, сонливость, озноб и повышение температуры. Может отмечаться пожелтение склер и кожных покровов, увеличивается селезенка и печень, появляется обильная папулезная сыпь. Зачастую снижается мышечный тонус и проявляется косоглазие.

Если воспалительный процесс развивается постепенно, отмечается менее выраженная клиническая картина. При этом наблюдаются изменения со стороны зрительного аппарата (помутнение хрусталика), а также, шаг за шагом развивается водянка головного мозга.

Для хронической формы заболевания характерны необратимые изменения в ЦНС (нарушение умственного развития и полная слепота). Зачастую при вовлечении в патологический процесс центральной нервной системы у пациентов отмечается эмоциональная лабильность, раздражительность и даже неврастенические приступы. У женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин может развиться эректильная дисфункция или полная импотенция.

Формы токсоплазмоза и особенности их течения

Острые формы заболевания

В зависимости от клинического синдрома в медицинской практике различают железистую (лимфоганглиарную), тифоподобную (экзантематозную), висцеральную, менингоэнцефалитическую (церебральную) и глазную формы заболевания.

Для железистой (лимфоганглиарной) формы характерна гипертрофия лимфатических узлов (при этом они остаются безболезненными), головная боль, повышение температуры, нарушение работы вегетативной нервной системы, поражение печени, селезенки и желчевыводящих путей.

Тифоподобная (экзантематозная) форма отличается острым началом с повышением температуры, ознобом, головными болями, болями в мышцах и суставах. На 4-7 день от начала заболевания на теле появляется обильная макуло-папулезная сыпь. Она распространяется по всему телу, за исключением подошвенной области и ладоней. Увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка, поражаются органы зрения и ЦНС. Данная форма токсоплазмоза протекает очень тяжело и нередко оканчивается летальным исходом.

Висцеральная форма возникает вследствие генерализации паразитов гематогенным путем и поражения ими различных органов. В этом случае у больных может быть диагностирована интерстициальная пневмония, гепатит, миокардит и другие тяжелые поражения сердца.

Для цереброспинальной формы характерны признаки острого менингоэнцефалита, а симптоматика зависит от распространенности воспаления в головном мозге. В данном случае тоже повышается температура и иногда появляется характерная сыпь, а также наблюдаются менингеальные симптомы и выраженная интоксикация.

У пациентов могут развиваться параличи, парезы, психозы, потеря слуха и зрения, возможны летальные исходы.

При острой глазной форме токсоплазмоза поражения зрительного аппарата проявляются в виде иридоциклита, хореоретинита, экссудативного или серозного ретинита и помутнения стекловидного тела.

Для данной формы заболевания характерны признаки хронической интоксикации. Отмечается поражение ретикулоэндотелиальной, нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, пищеварительного тракта, а также органов зрения.

Примечание: в период обострения патологического процесса наблюдается кратковременная паразитемия (присутствие возбудителя в периферической крови).

Эта форма может характеризоваться различными клиническими проявлениями и тяжестью течения. Болезнь протекает как в острых, так и в хронических формах с обострениями и ремиссиями. При этом в воспалительный процесс вовлекаются различные внутренние органы, органы зрения и слуха и ЦНС.

Такая форма является следствием внутриутробного заражения плода. В том случае, когда трансплацентарная передача возбудителя от матери к ребенку происходит в I триместре беременности, зачастую плод погибает. Если же он остается жить, у него, как правило, выявляются тяжелейшие поражения ЦНС, такие, как гидроцефалия, акрания, анэнцефалия, микроцефалия и пр.

При более позднем внутриутробном инфицировании у новорожденного диагностируются признаки гидроцефалии, менингоэнцефалита и хореоретинита.

Заражение в последнем триместре беременности приводит к рождению ребенка с симптоматикой генерализированной инфекции и поражением многих внутренних органов.

Токсоплазмоз, беременность и грудное вскармливание

В том случае, если заражение будущей матери произошло более чем за 6 месяцев до наступления беременности, инфекция ребенку не передается. При меньшем промежутке времени существует риск заражения плода, хотя, по мнению специалистов, он незначительный.

О внутриутробном заражении токсоплазмозом можно говорить тогда, когда в крови беременной женщины обнаруживается сам возбудитель, или антитела к нему, а также тогда, когда паразиты выявляются во внутренних органах матери и околоплодных водах. При подозрении на первичное заражение токсоплазмозом требуется консультация инфекциониста и последующее повторение анализа через 2-3 недели.

Только тогда, когда диагноз подтвердится, может быть проведено специфическое лечение, снижающее риск возникновения врожденной инфекции. Однако такого рода терапия полностью не исключает негативные последствия, а поэтому чаще врачи рекомендуют искусственное прерывание беременности.

При выявлении токсоплазмоза во II и III триместре беременности женщине назначается этиотропная терапия и параллельно проводится исследование околоплодных вод.

Примечание: характерно то, что ребенок с врожденным токсоплазмом у одной и той же женщины рождается только один раз, а все её последующие беременности протекают нормально и оканчиваются рождением здорового малыша.

Если в период грудного вскармливания ребенка у кормящей матери не выявляются активные формы токсоплазмоза, заражение через грудное молоко практически исключено. Однако при наличии эрозий или кровоточащих трещин на сосках в острой (активной) стадии болезни, при которой возбудитель находится в периферической крови, ребенок может заразиться. Во всех других ситуациях, когда в материнской крови выявляются только признаки ранее перенесенной болезни, кормить грудью можно без всяких опасений.

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных

Очень часто токсоплазмоз развивается на фоне ослабленного иммунитета, а поэтому его можно встретить у ВИЧ-инфицированных пациентов и лиц, находящихся на иммуносупрессивной терапии. Как правило, такую предрасположенность связывают с активацией латентной инфекции. По статистике, в 95% случаев цереброспинальная форма токсоплазмоза выявляется у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Симптоматика острого токсоплазмоза на фоне иммунодефицита человека в основном обусловлена поражением ЦНС. У большинства больных страдает головной мозг, причем, могут наблюдаться как очаговые, так и общемозговые клинические признаки заболевания. У 75% пациентов отмечаются психические нарушения, у 33% – эпилептические припадки, а в 10-72% случаев – лихорадка и головная боль.

Возбудитель, проникая в мозг, вызывает некроз мозговых тканей, а также провоцирует развитие таких вторичных патологий, как кровоизлияния, отек или васкулит. Зачастую для заболевания характерно постепенное начало, когда симптоматика нарастает на протяжении нескольких недель. Однако бывают случаи, когда токсоплазмоз начинается остро, с внезапной спутанностью сознания, локальной головной болью и молниеносным развитием очаговых симптомов (выпадение полей зрения, гемипарез, гемиплегия, парциальные эпилептические припадки). При этом чаще всего поражается ствол головного мозга, гипофиз, базальные ядра и граница между белым веществом и корой.

Диагностика токсоплазмоза

При постановке диагноза, прежде всего, выясняется характер течения инфекционного процесса (носительство или болезнь).

Из-за огромного многообразия клинических форм заболевания его дифференциальная диагностика значительно усложняется. Поэтому, при неясной клинической картине пациенту в обязательном порядке назначается исследование на присутствие в организме возбудителя.

Для этого в лабораторной практике используется серологический метод исследования, основанный на применении реакции связывания комплимента со специальным красителем Сэбина-Фельдмана. При получении отрицательного результата токсоплазмоз исключается, а при получении положительного диагноз может быть подтвержден только при наличии клинических симптомов.

Вместе с тем при постановке диагноза может быть использована внутрикожная проба с применением токсоплазмина, реакция непрямой гемагглютинации, иммунофлюоресцентный метод и реакция повреждения нейтрофильных лейкоцитов.

Абсолютным подтверждением диагноза является прижизненное и посмертное паразитологическое исследование. Оно предусматривает выделение возбудителя токсоплазмоза из различных биологических жидкостей организма.

При дифференциации острого и хронического процесса заболевания производится определение классов иммуноглобулинов (антител класса IgM).

Лечение токсоплазмоза

Токсоплазмоз – это паразитарная инфекция, которая не всегда нуждается в лечении. К сожалению, полностью уничтожить возбудителя не представляется возможным, поэтому незначительное количество паразита и антитела к нему остаются в организме человека до конца его жизни.

Вместе с тем в клинической практике встречались единичные случаи, когда пациенты полностью излечивались от заболевания. Однако это происходило только тогда, когда им назначалась адекватная терапия в самые первые дни после заражения.

По истечении совсем незначительного промежутка времени после проникновения возбудителя в организм его хозяина, токсоплазма формирует цисты, обладающие высокой устойчивостью, в том числе и к лекарственным препаратам. Именно поэтому при обнаружении в организме человека антител к паразиту в отсутствие клинических признаков заболевания лечение токсоплазмоза, как правило, не проводится. Исключение составляют беременные женщины, новорожденные и лица с иммунодефицитом.

Лекарственная терапия при острой форме заболевания предусматривает применение антибактериальных препаратов и фармацевтических средств химического происхождения (химиопрепаратов). Следует отметить, что при их применении снижается иммунитет пациента, что зачастую приводит к обострению заболевания. Именно поэтому лечение токсоплазмоза должно быть направлено не на полное уничтожение паразита, а на предотвращение развития тяжелого течения, сопровождающегося поражением внутренних органов. Как правило, его назначаются при выраженной клинической картине заболевания, поражении ЦНС, легких, сердца и других жизненно важных органов.

Следует подчеркнуть, что лечение токсоплазмоза – это сложный и длительный процесс, проводящийся в несколько курсов с использованием этиотропных средств и антибиотиков.

Пациентам с хронической формой токсоплазмоза в стадии обострения назначается недельный курс химотерапии, а также, параллельно проводится десенсибилизация с применением кортикостероидов и антигистаминных препаратов. В завершении рекомендован курс иммуномодулирующей терапии, способствующий налаживанию иммунного ответа организма.

Для каждого пациента курс лечения токсоплазмоза назначается сугубо индивидуально и длится до тех пор, пока не ликвидируются все клинические проявления болезни, ухудшающие качество жизни человека.

Профилактика токсоплазмоза

Профилактика заболевания заключается в неукоснительном соблюдении правил личной и общественной гигиены. Беременным женщинам не рекомендуется контактировать с кошками, а еще, по возможности не следует допускать животных в песочницы и другие места, где играют дети. Категорически недопустимо дегустировать сырой фарш и употреблять термически необработанное мясо, а также пить сырые яйца и молоко.