Эхинококкоз животных курсовая работа

Эхинококкоз встречается у всех видов домашних млекопитающих, поражай наиболее часто овец, коз, крупный рогатый скот, свиней, верблюдов, северных оленей и реже лошадей и ослов. Животные, поражённые эхинококкозом, сильно отстают в развитии от здоровых; наблюдается постепенное их истощение, которое может привести к смерти.
Кроме того, продуктивность заражённых эхинококкозом животных резко понижается: замедляется рост молодняка, уменьшается молочность, ухудшается шёрстный покров, падает работоспособность.
Кроме домашних животных, личиночная стадия эхипококкоза встречается также у человека, вызывая тяжёлое переболевание, которое нередко кончается летально.
Этиология. Возбудителем эхинококкоза сельскохозяйственных животных является личиночная стадия цестоды из семейства Taeniidae—Echinococcus granulosus, половозрелая (ленточная) форма которой паразитирует в тонком отделе кишечника у собак, волков, шакалов, лисиц и песцов. Личиночная же (пузырчатая) стадии эхинококка локализуется чаще в печени, лёгких, реже в других органах у всех сельскохозяйственных животных и у человека.
Признаки паразита. Половозрелая стадия эхинококка имеет пробу (тело) очень маленького размера, достигающую лишь 0,5 см в длину и состоящую всего из 3—4 члеников и головки, вооруженной хитиновыми крючочками.
Личинка эхинококка представляет собой наполненный жидкостью пузырь, достигающий иногда весьма крупных размеров. Нa внутренней стенке пузыря располагается большое количество сколексов (головок паразита) в выводковых капсулах. Кроме того, внутренняя стенка пузыря может образовать вторичные, так называемые дочерние пузыри, в которых также имеются сколексы и которые, в свою очередь, способны формировать внучатные пузыри со сколексами. В некоторых эхинококковых пузырях сколексы могут отсутствовать; такие стерильные пузыри носят название ацефалоцист.
Эхинококковый пузырь растёт очень медленно и начинает формироваться в организме животного лишь через месяц после проглатывания онкосферы (личинки). Через 5 месяцев эхинококковый пузырь достигает лишь 1 см в диаметре; в это время на внутренней его оболочке начинают образовываться головки. Рост эхинококкового пузыря может продолжаться несколько лет; наконец, пузырь достигает величины головки ребёнка и даже большей. Отмечены случаи, когда эхинококковые пузыри в печени крупного рогатого скота весили свыше 60 кг и в этих пузырях содержалось около 43 л эхинококковой жидкости.

(Синонимы: однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз, echinococcosis, echinococcus disease — англ.)

Взрослая форма Echinicoccus granulosus

Echinicoccus granulosus, протосколекс

Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.

Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (Batsch, 1798, Rudolphi, 1895). Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек.

Эпидемиология. Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.

Различные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к “лошадиному штамму” Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже —волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5 мес. вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Симптомы и течение. Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего воз-раста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхино-коккоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени: диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.

Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позво-ляют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследо-вания, УЗИ и, особенно, компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).

Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), латекс-агглютинации, двойной диффузии в геле, имму-ноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.

Заболевание сельскохозяйственных и диких промысловых жвачых и человека, вызывае­мое паразитированием личиночной стадией цестоды семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.

Локазлизация — печень, легкие, селезенка, почки, реже другие органы (даже костная ткань).

Возбудитель. Эхинококкус в личиночной стадии Echinococcus — это пузырь, достигающий величины от горошины до размеров головы новорожденного ребенка. Состоит из внутренней гер­миназародышевой) оболочки, на внутренней поверхности выводковые капсулы и протосколексы. Сначала пузырь покрыт плотной соединительной оболочкой, образованной из окружающей тка­нью хозяина. Характерным является то, что пузырь заполнен светло-желтой, слегка опалесцирую­щей жидкость.

Эхинококкусные пузыри имеют три анатомические модификации, возникнове­ние которых зависит от вида, возраста и иммунного состояния хозя­ев.

Е. veterinorum — пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы со сколексами. Чаще всего такие пузыри раз­виваются у молодых животных, не имеющих иммунитета. Анало­гичные пузыри встречаются и у человека.

Е. hominis — пузыри, характеризующиеся тем, что кроме вывод­ковых капсул и протоско­лексов способны продуцировать дочерние пузыри, плавающие свободно в жидкости. Кроме того, в последних могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Эта разновид­ность пузырей встре­чается главным образом у животных, реже у человека.

Е. acephalocysticus — стерильные пузыри. В них могут формиро­ваться дочерние и внуча­тые пузыри, но не образуются выводковые капсулы со сколексами. Предполагают, что такого рода пузыри воз­никают у животных с хорошо выраженным иммунитетом.

Половозрелая цестода Echinococcus granulosus длиной 2—6 мм состоит из сколекса, воору­женного 28—40 крючками, и 3—4 члени­ков. В зрелом, последнем, членике содержится мешковид­ная матка, наполненная яйцами. Округлой формы (тениидного типа) и желто­вато-серого цвета яйца имеют диаметр 0,030—0,036 мм.

Биология развития. Дефинитивные хозяева эхинококкуса — собака, волк, шакал, койот, динго и лиса. У кошки, по многочислен­ным данным, гельминт приживается в определенном коли­честве, но до половозрелой стадии не вырастает. Поэтому ее можно отнести к условно-факульта­тивному хозяину. Промежуточные хозяева — мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, олени, лошади, свиньи и многие другие дикие промысловые животные.

С фекалиями зараженных животных наружу выделяются яйца и зрелые членики цестоды, попадающие затем в почву, воду, на тра­ву, сено, корма и т. д. Промежуточные хозяева заражаются возбуди­телем эхинококкоза при заглатывании яиц и члеников вместе с кор­мом и водой. Онко­сферы из кишечника хозяина с током крови раз­носятся по всему организму промежуточного хо­зяина. Далее в местах локализации онкосферы вырастают в пузыри и в зависимо­сти от вида хо­зяина и его физиологического состояния через 6— 15 мес достигают инвазионной стадии.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных хо­зяев, пораженных инвазионными эхино-коккусными пузырями. В кишечнике дефинитивных хо­зяев из про­тосколексов вырастают ленточные гельминты до половозрелой ста­дии в течение 2—3 мес. Продолжительность жизни цестод состав­ляет около 5—6 мес.

Эпизоотологические данные. Основным источником распро странения эхинококкоза служат приотарные и бродячие собаки, зараженность которых в отдельных овцеводческих районах дости­гает 70%.

Источник заражения животных — органы промежуточ­ных хозяев, пораженные эхинокок­кусными пузырями. При этом основными в заражении дефинитивных и промежуточных хозяев мнляются весна и осень, что связано с наиболее благоприятными условиями внешней среды для выживания яиц и личинок гельминта, падежом, массовыми убоями животных, когда собаки и хищ­ники имеют доступ к пораженным органам. В эти времена года особо благоприятные условия воз­никают для массового заражения собак при отгонной системе пастьбы овец, когда отсутствуют скотомо­гильники по скотоперегонной трассе.

В условиях Кабардино-Балкарии яки, завезенные в 70-х годах из Тувы, выпасаются на вы­соте от 1600 до 2000 м над уровнем моря зи­мой и от 2500 до 3700 м — летом. При вскрытии жи­вотных разного возраста было установлено, что яки были заражены: до 3 лет — 70 % (ИИ от 1 до 16 пузырей), от 3 до 6 лет — 15,8 (ИИ от 2 до 5 пузырей) и от 6 до 13 лет — 17,0 % (ИИ от 7 до 52 пузырей).

Массовому распространению инвазии способствуют неудовле­творительные ветеринарно-санитарные условия, отсутствие построек для централизованного убоя животных и своевременной утилизации пораженных органов. Молодняк заражается чаще и интенсивнее, но поскольку эхино­коккусные пузыри сохраняют жиз­неспособность в организме зараженных животных годами, то с воз­растом повышаются ЭЙ и ИИ. В Казахстане при обследовании 471 045 овец установлено, что в среднем 7,8 % ягнят до 1 года были инвазированы, от 1 года до 2 лет — 11 %, от 2 до 3 лет — 16,6, от 3 до 4 лет — 25,4, от 4 лет и старше — 28,4 %. Заслуживает особого внимания и то, что у ягнят до 1 года, а у крупного рогатого скота до 2 лет фертильные (инвазионные) пузыри не обнаружива­ются. У крупного рогатого скота от 4 лет и старше ЭЙ достигает 13,5 %, у свиней (из 54 626 вскрытых животных) — в среднем 3,6 %, а у верб­людов инвазированность колебалась от 12 до 75 %. У лошадей (из 4772 вскрытых) эхинококкусы обнаружены у 4 % с колебаниями в различных районах страны от 2,1 до 15 %. У 82,3 % животных из числа инвазированных цисты оказались петрифицированы, и только у 17,7 % паразиты были живыми.

В последние годы установлены штаммовые отличия эхинококкусов в различных регионах страны, характеризующихся определен­ными свойствами биологии развития. Так, для овцеводче­ских районов юга страны, регионов Средней Азии и Казахстана наиболее характерно развитие паразита по схеме собака — овца — собака, а для Белоруссии — собака — свинья — собака.

Патогенез и иммунитет. В патогенезе эхинококкоза животных важную роль играют ал­лергический фактор (вплоть до анафилактического шока) и механические повреждения жиз­ненно важных органов (печени, селезенки, легких, почек и т. д.), а также токсиче­ское, трофическое воздействие личинок возбудителя на организм зараженного хозяина. Степень болезнетворного влияния эхинококкуса на организм животных бывает различной. Это зависит от локализации, количества и размеров пузырей, степени аллергии у хозяина и механического повре­ждения его органов и тканей. Данные литературы говорят о том, что у животных, зараженных возбудителем эхинококкоза, возникает аллергическая реакция, которая способствует развитию иммунитета.

Обнаружение у взрослых животных большого числа пузырей свидетельствует об относи­тельном характере нестерильного имму­нитета. Тем не менее положительные реакции гемагглюти­нации у зараженных животных указывают на наличие антител в крови в зна­чительных количест­вах. У искусственно зараженных животных часто регистрируют в тканях и органах погибших эхи­нококкусов, что указывает на значимость клеточных и гуморальных факторов (ащиты организма. В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, альбуминов, но повышается содержа­ние гамма-глобулинов, отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия.

В медицине широко применяют набор иммунодиагностических тестов РИГА (реакция не­прямой гемагглютинации) и непрямой метод РИФ (реакция иммунофлюоресценции), чувствитель­ные методы диагностики иммунотел.

Симптомы болезни. У больных травоядных животных отме­чается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения. При локализации пузырей в печени преобладают желтушность и периодическое расстройство пищеварения, при поражении лег­ких — затрудненное дыхание, одышка, кашель. При перкуссии обнаруживают притупление, а при прослушивании — ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания в пораженном участ­ке. При разрыве пузырей в легких из носовых отверстий может выделяться экссудат с кровью, дыхание затруднено, появля­ются хрипы и звуки сообщающихся сосудов.

У овец, зараженных яйцами гельминта, через 10—30 сут с начала инвазии снижается кон­центрация витаминов А, С, B1 и В2 в крови, шерсть сваливается и местами выпадает.

Неполноценное кормление и плохие условия содержания весной способствуют более тяже­лому течению болезни. У хронически больных овец и крупного рогатого скота периодически рас­страи­вается пищеварение, сопровождающееся запорами и поносами. При интенсивном поражении печени нередки случаи ее разрыва и вну­тренние кровотечения, приводящие к гибели животных. Северные олени при эхинококкозе легких стонут во время бега, когда ложатся и при вставании.

Патологоанатомические изменения. При интенсивном пораже­нии печень увеличивается в объеме, а ее строма атрофируется. У коровы швицкой породы 7 лет, у которой произошел разрыв печени во время резкого поворота тела, орган весил 45 кг. Она была крайне истощена. Между пу­зырями, величина которых была от грецкого ореха до головы новорожденного ребенка, выгляды­вала тонкими прослойками печень желтовато-коричневатого цвета. При этом печень полностью потеряла свою форму.

Сильное поражение легких также приводит к увеличению объема массы до 8—10, а иногда до 32 кг. При пальпации в глубине легких пузыри плотной консистенции легко прощупываются.

Пузыри нередко обнаруживаются и в почках, селезенке, сердце и в других органах. При развитии механической желтухи подкожная клетчатка, жировая ткань и мускулатура желтушны. Желтушность ярче выступает на серозных покровах сальника и брыжейки.

Диагностика. Диагностика эхинококкоза может быть прижиз­ненной и посмертной. Кроме учета эпизоотологических данных и симптомов болезни большое значение придают иммунологи­ческим методам диагностики. К ним относятся реакции: внутрикожная аллергическая (реакция Кацони), РИГА, латекс-агглютинации (РЛА), сколексокольцепреципитации (РСКП) и др.

Однако в практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони, при которой эффективность достигает 98— 100 %. С этой целью из эхинококкусных пузырей сте­рильно берут жидкость и вводят внутрикожно овцам 0,2 мл в подхвостовую склад­ку, крупному рогатому скоту 0,4 мл в область шеи.

Реакция протекает быстро, она выражена через 30—45 мин, достигая максимума через 2—3,5 ч, и снижается на зачетный уро­вень к 6 ч. Иногда используют эхинококкусный сухой аллерген (ЭСА) из жидкости пузырей, который хорошо переносит годичное хранение. Припухлость в месте введения темно-багрового цвета, с выраженной отечностью: у овец 2,5 см и более, у крупного ро­гатого скота 4,6 см и более. После убоя животных диагноз ставят на осно­вании обнаружения эхи­нококкусных пузырей во внутренних орга­нах.

В последнее время получен эхиноаллерген путем облучения эхи-нококкусного пузыря в пределах от 5 до 500 Гр. В этих условиях в жидкости образуются радиотоксины хиноидной при­роды. Внутрикожное введение больным животным эхиноаллергена существенно повышает индекс чувствительности и специфичности при диагно­стических исследованиях.

Эхинококкусный пузырь иногда нужно дифференцировать от альвеококкусного пузыря (в нем отсутствует жидкость) и тонкошей­ного цистицеркуса, который нередко локализуется в по­верхностном слое печени (в нем видна головка белого цвета размером с гороши­ну, которая легко перемещается в жидкости).

Лечение. Лечение эко­номически не всегда выгодно.Однако попытки исследователей показывают что печение при умелом подходе имеет заметные перспективы. Так, интересны опыты на животных по применению вакцины в каче­стве неспецифического иммуностимулятора, который тормозит развитие эхинококкусных пузырей.

Возбудитель альвеококкоза (многокамерного эхинококкоза, альвеолярного эхинококкоза) — Alveococcus multiloculans ленточ­ного гельминта A. multilocularis. Реже паразитирует в паренхима­тозных органах крупного рогатого скота, овец и свиней, но никогда у них ларвоцисты (личинки) не развиваются до инвазионной стадии, следовательно, в эпизоотологии инвазия роли не играет. Однако пузыри, вырастая в паренхиматозных органах сельскохозяйствен­ных животных, нарушают иммунный статус и вызывают глубокие патологоанатомические изменения всего организма Пузырчатая стадия характеризуется ячеистым строением и отсут­ствием в ней жидкости.

Профилактика и меры борьбы. Следует помнить, что яйца мно­гих цестод семейства Tae­niidae весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды.

Во внешней среде в тени при температуре 12—36 °С и относи­тельной влажности 50—70 % яйца эхинококкуса сохраняются до 4 мес. Однако действие прямых солнечных лучей убивает их в течение 2 сут. При колебании температуры от +35 до —16 °С, при неодно­кратном замораживании они гибнут и их основная масса не перези­мовывает.

В борьбе с тениидозами и ларвальными цестодозами, в том числе и при эхинококкозе и альвеококкозе, соблюдается комплекс ветеринарно-санитарных и хозяйственных мероприятий. Необходима постоянная санитарная ветеринарно-медицинская информация о роли ларвальных цестодозов.

В целях профилактики ларвальных цестодозов жвачных строго запрещаются подворный и прифермский убой животных и скармли­вание пораженных органов дефинитивным хозяевам. В каждом животноводческом хозяйстве необходимо иметь оборудованный убойный пункт (вскры­вочный) и скотомогильник, отвечающие санитарно-ветеринарным требованиям утилизации суб­продуктов. В период перегона животных на отгонные пастбища трупы и органы, пораженные цис­тицеркусами, эхинококкусами и другими гельмин­тами, необходимо сжигать. На отгонных пастби­щах следует прово­дить те же мероприятия, что и в условиях стационара.

В неблагополучных по эхинококкозу хозяйствах в конце лета про­водят диагностические (аллергические) обследования крупного рогатого скота и овец. Положительно реагирующих жи­вотных сдают на мясокомбинат.

Необходимо осуществлять мероприятия, направленные на пре­дотвращение заражения промежуточных хозяев.

В каждой отаре разрешается иметь не более двух собак, в гурте и на токах для охраны кор­мов — одну. Бродячие собаки подлежат отлову и уничтожению. Всех собак на животноводческих точках ста­вят на баланс хозяйства, заводят на каждое животное паспорт, в кото­ром записывают все проведенные ветеринарные мероприятия.

Собак, принадлежащих частным лицам, а также службам по охране различных объектов и охотничьим хозяйствам, должны взять на учет местные органы ветеринарной и медицинской службы. В отношении их проводят мероприятия в соответствии с сущест­вующими инструкциями.