Эпителиально эндотелиальная дистрофия у собак

Дистрофии и дегенерации роговицы

Дистрофией роговицы называют состояния, выражающиеся в перерождении, или дегенерации, а также в нарушении питания, или трофики, роговицы.

Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

Первичные дистрофии – это врожденные, наследственно обусловленные дегенеративные поражения роговицы. Процесс, в большинстве случаев, двусторонний.

Вторичные дистрофии – приобретенные – возникают вследствие оперативных вмешательств, травм глаза или в результате длительно текущих местных воспалительных процессов. Поражается, как правило, один глаз.

Эндотелиальная дистрофия Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы относится к первичным дистрофиям. Впервые была описана в самом начале 20 века австрийцем Эрнстом Фуксом, в честь которого и получила свое название. Это наследственное заболевание, которое чуть чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Выделяют два генетически обусловленных типа дистрофии Фукса: раннюю (тип 1), которая возникает практически сразу после рождения и встречается крайне редко, и позднюю (тип 2), развивающуюся в возрасте 45–50 лет.

При дистрофии Фукса поражается самый внутренний слой роговицы – эндотелий, клетки которого не способны к делению. При операционных вмешательствах, травмах, воспалениях происходит повреждение эндотелия с гибелью части клеток. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь, как бы распластываясь по внутренней поверхности роговицы.

Эндотелий роговицы работает как насос, обеспечивая откачивание из толщи роговицы лишней жидкости и, таким образом, поддерживая прозрачность роговицы. По мере прогрессирования дистрофии Фукса происходит постепенная гибель эндотелиальных клеток. До определенного момента состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. В конце концов, происходит декомпенсация состояния. Эндотелий истончен, функция клеток ослаблена, через дефекты эндотелия влага передней камеры просачивается в строму роговицы и вызывает отек и последующую деструкцию. Роговица мутнеет. В последующем возникает и отек наружного слоя роговицы – эпителия, может развиваться буллезная кератопатия – формирование на поверхности роговицы пузырей – «булл». Разрыв буллы вызывает сильнейший дискомфорт и болевой синдром.

Потеря эндотелиальных клеток может усугубляться или ускоряться после травмы или хирургического вмешательства.

Таким образом, пациенты с дистрофией Фукса больше подвержены риску выраженного отека роговицы после глазных операций, поскольку у них изначально ослаблена функция эндотелиальных клеток.

Клинические проявления дистрофии Фукса

Эндотелиальная дистрофия роговицы клинически может быть разной степени выраженности: от бессимптомного течения до тяжелой буллезной кератопатии.

На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают повышенную чувствительность к свету и ухудшение зрения в утренние часы с постепенным восстановлением к вечеру. Это объясняется тем, что во время сна не происходит испарения влаги с поверхности роговицы, и жидкость еще больше накапливается в роговице. Во время бодрствования за счет испарения жидкости с роговицы, отек уменьшается и зрение улучшается. По мере прогрессирования заболевания зрение остается постоянно сниженным. При вовлечении в процесс эпителия и образования булл появляется ощущение инородного тела, болевой синдром, выраженная светобоязнь.

Диагностика

Диагноз эндотелиальной дистрофии роговицы ставится на основании биомикроскопии – осмотре роговицы под щелевой лампой. При этом могут обнаружить частичное отсутствие эндотелия, отек роговицы, буллезные изменения эпителия.

Кроме того, применяется пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека.

Подтвердить диагноз и оценить тяжесть процесса позволяют данные конфокальной микроскопии роговицы, в результате которой может быть получено четкое изображение эндотелия с возможностью определения плотности клеток на единицу площади и их среднего размера.

Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

Для симптоматического лечения применяют инстилляции гипертонических солевых раствороа, которые способны притягивать воду. Таким образом, из роговицы удаляется лишняя жидкость, и временно улучшается зрение. При развитии буллезной кератопатии для уменьшения болевого синдрома можно использовать лечебные мягкие контактные линзы.

Кардинальным лечением является пересадка роговицы. Сначала пересаживали роговицу целиком – такая кератопластика называется сквозной. В последующем была разработана послойная кератопластика, которая подразумевает пересадку определенных слоев роговицы. В последние годы при дистрофии Фукса чаще применяют так называемую DSEK – пересадку десцеметовой мембраны с эндотелиальным слоем роговицы.

Роговица состоит из слоев.

Эпителий покрывает плотную строму.

Изнутри она выстлана эндотелием.

Клетки внутреннего слоя отвечают за отток глазной жидкости. Эндотелий не обновляется. При повреждении влага попадает в следующие за ним слои, создавая отек . В эпителии появляются пузырьки-буллы. Роговица мутнеет, становится белой, матовой. Патологическое состояние называется эндотелиально-эпителиальной дистрофией (ЭЭД), дистрофией Фукса, псевдофакичной буллезной кератопатией.

Безоперационное лечение глаз за 1 месяц.

Причины

Австрийский врач Эрнст Фукс впервые описал ЭЭД в начале 20 века. Причиной разрушения эндотелия он считал нарушение питания, кровоснабжения, гормональный дисбаланс.

Дегенерация эндотелия возникает в результате:

• наследственного генетического отклонения;
• операции по экстракции катаракты;
• травмы;
• хронического кератита без лечения.

Первичная дистрофия вызвана наследственностью. Вторичное нарушение возникает из-за заболеваний и механических повреждений . Но предпосылкой к развитию отека после операций и травм является генетическая предрасположенность.

Группа риска

Наиболее склонны к ЭЭД люди с наследственным фактором . В этом случае диагностируют раннюю первичную дистрофию у детей до 3 лет. Позднее первичное заболевание начинает проявляться после 45 лет. Женщины страдают от ЭЭД чаще, так как в этот период начинается гормональная перестройка, связанная с менопаузой.

Симптомы

Заболевание протекает без симптомов. Развитие от начальных клеточных изменений до открытых клинических проявлений может занять 20 лет.

Признаки, проявляющиеся в процессе течения заболевания:

• зрение утром хуже, чем вечером;
• ощущение инородного тела;
• боль;
• чувствительность к свету;
• гиперемия;
• слезотечение;
• отек, помутнение роговицы;
• формирование булл.

Пузырьки на поверхности эпителия лопаются, вызывая сильную боль.

Диагностика

При внешнем осмотре заметно помутнение роговой оболочки, которое иногда сопровождается расширением сосудов конъюнктивы. Диагноз подтверждают с помощью диагностических процедур:

• Биомикроскопия . Признаки ЭЭД: недостаток эндотелиальных клеток, отечность, буллезное поражение эпителиального слоя.
• Пахиметрия . С помощью измерения толщины роговицы оценивают степень ее отечности.
• Конфокальная микроскопия . Метод позволяет рассмотреть структуру эндотелия, определить плотность, размер его клеток, проследить динамику деструктивного процесса. Также с помощью метода видны гутты. Специфические каплевидные образования выделяются среди эндотелиоцитов маленькими темными клетками со светлым центром. По мере уменьшения эндотелиоцитов гутты сливаются в обширные области.
• Визометрия утром и вечером помогает косвенно определить отек, присущий ЭЭД, и степень потери зрения.

Лечение

Программа консервативной терапии:

• местное введение гипертонических солевых растворов;
• применение капель для улучшения трофики;
• нанесение глазных мазей, способствующих заживлению;
• обезболивание анальгетиками в виде капель или таблетками;
• процедура кросс-линкинга.

Солевой раствор захватывает и выводит избыточную жидкость из тканей. Зрение корректируют с помощью оптики — очками, лечебными контактными линзами.

Читателям нашего сайта предоставляем скидку!

Буллезные образования устраняют с помощью роговичного кросс-линкинга:

• с роговицы снимают эпителий;
• наносят рибофлавин;
• облучают особым спектром ультрафиолета.

В результате на роговой оболочке формируется новый каркас, предотвращающий ее деформацию.

Оперативное лечение — кератопластика. Показания:

• выраженная степень потери зрения;
• истончение роговицы;
• низкая плотность эндотелия.

Письма от наших читателей

У меня с детства были проблемы со зрением, в школе носила очки, в универе перешла на линзы.

Случайно наткнулась на ответ врача о лечении зрении без операции. Я решила попробовать, оставила заявку, меня бесплатно проконсультировали по телефону и ответили на все вопросы, рассказали как полностью восстановить зрение в моем случае.

Я скептически относилась к такому лечению, но через некоторое время я начала замечать, что в линзах вижу хуже, чем без них. Даже по-другому начала рисунок на обоях в комнате воспринимать. Зрение восстановилось если не на 100%, то точно на 90% минимум. Скидываю ссылку на сайт

• сквозная — полная пересадка роговой оболочки;
• послойная DSEK — пересадка десцеметовой мембраны с эндотелием.

Поврежденную роговицу заменяют донорской тканью, биоимплантами. Послойная кератопластика проводится малоинвазивно. Трансплантат вводят через маленький разрез, разворачивают и фиксируют на строме струей воздуха.

Осложнения

После кератопластики в редких случаях возникает:

• отторжение, смещение трансплантата;
• ускорение развития катаракты;
• астигматизм;
• ухудшение зрения вблизи на 1 диоптрию.

После послойной пересадки период восстановления короче, так как ткани быстрее заживают.

Прогноз

Трансплантат приживается в 55-100% случаев в течение 2 лет после операции. Благоприятный прогноз дается при ранней диагностике и терапии ЭЭД.

Профилактика

Эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы возникает только у людей с наследственной предрасположенностью. Поэтому специальных правил не существует.

Как предупредить активное развитие диагностированного генетического заболевания:

• защищать глаза от повреждений;
• проходить осмотр у офтальмолога каждые полгода.

Новорожденным необходимо проводить скрининг. При обнаружении патологии — сразу приступать к лечению.

Дистрофия роговицы у собак — это группа невоспалительных наследственных заболеваний, снижающих прозрачность роговой оболочки глаза, как правило прогрессирующих. Реже дистрофия роговицы является осложнением других глазных заболеваний.

Причины дистрофии роговицы у собак

Выделяют три вида патологии:

1. Эпителиальная форма развивается в следствие аномалии базальной мембраны и эпителия. Заболевание развивается у собак старше 1 года и медленно прогрессирует на протяжении всей жизни;
2. Жировая дистрофия роговицы развивается на фоне патологии отложения липидов. Данный вид аномалии усугубляется при повышенном уровне липидов в крови. Чаще с жировой формой дистрофии сталкиваются молодые половозрелые собаки;
3. Эндотелиальная форма дистрофии роговицы развивается вследствие поражения эндотелия. При этом отмечается потеря его функции, свободный доступ внутриглазной жидкости к роговице и ее отек. Чаще с эндотелиальной дистрофией встречаются самки.

Симптомы

• помутнение роговицы вне зависимости от вида патологии;
• эпителиальная дистрофия протекает бессимптомно, в редких случаях развивается блефароспазм по причине эрозии роговицы;
• липидная дистрофия приводит к ухудшению зрения;
• начальная стадия эндотелиальной дисплазии характеризуется отеками роговицами, на более поздних стадиях развиваются эрозии, язвы и буллы.

Лечение и профилактика

Профилактические меры предусматривают:

• правильное питание с высоким содержанием клетчатки;
• исключение больных собак из разведения.

При лечении прогрессирующей дистрофии роговицы показано:

• терапия антибиотиками (левомицетин, эритромицин и пр.);
• местное применение атропина;
• при эндотелиальной дистрофии используется мазь с содержанием натрия хлорида;
• в поздних стадиях заболевания — оперативное вмешательство.